ToxAmb se despide: «Hasta siempre»

Queridos seguidores:

El próximo día 1 comienzo una nueva etapa en el Centro Nacional de Sanidad Ambiental (CNSA, IS Carlos III) de manera que ToxAmb como grupo de investigación se disuelve. Estos años han sido una etapa en la que desde ToxAmb hemos querido compartir con vosotros nuestra experiencia como grupo de investigación y como docentes, así como divulgar temas actuales de Ecotoxicología, Toxicología Ambiental, Conservación y Salud Ambiental.

Os doy las gracias por seguirnos y apoyarnos en las redes sociales. Espero poder retomar esta labor de divulgación científica y concienciación ambiental próximamente desde mi nueva posición en la jefatura del Área de Toxicología Ambiental del CNSA.

Con mucho cariño,

Myriam

Antimonio y sus efectos en el ecosistema

 Información preparada por el alumno DANIEL HERAS GONZALEZ de la asignatura de Contaminación Ambiental y Biodiversidad del Máster Oficial en Técnicas de Caracterización y Conservación de la Diversidad Biológica. 

 

El antimonio (Sb) es un elemento no esencial para los organismos que, de forma natural, es poco abundante (en la corteza terrestre lo encontramos en un orden de 0,2 a 0,3 mg  aunque está algo más presente en la capa más superficial). Sin embargo, la presencia de este elemento en el ambiente está potenciada por sus usos antrópicos (Tschan et al., 2009). Así, la minería y la industria son las principales fuentes de procedencia. En medicina se usa como tratamiento contra la leishmaniasis y otras enfermedades tropicales causadas por protozoos, siendo su forma pentavalente la más efectiva (Najim et al., 1998). En su forma metálica se usa como refuerzo para el plomo o como componente de materiales semiconductores. Además el trióxido de antimonio tiene múltiples usos como retardante de llama en plásticos, textiles o adhesivos, como pigmento, opacador, catalizador, mordiente y decolorante. Otras fuentes importantes de incorporación de este elemento al medio son las emisiones de los vehículos, las incineradoras, los combustibles fósiles, las fundiciones metalúrgicas donde aparece como óxidos y sulfuros y las actividades de tiro (ya que se usa para reforzar las balas).

El antimonio puede ser tóxico a concentraciones elevadas y algunos de sus compuestos son carcinógenos potencialmente además de ser causante de enfermedades tras exposición prolongada como neumoconiosis (Gough et al., 1979). Una de las principales vías de contacto de animales y humanos con estas concentraciones es mediante el consumo de vegetales cultivados en suelos contaminados. Por el hecho de aparecer frecuentemente junto a otros elementos más tóxicos como el plomo o el arsénico la ecotoxicología y efectos del antimonio han sido ignorados o pasados por alto (Tschan et al., 2009). En forma inorgánica y sobre todo como trivalente alcanza su máxima toxicidad. La cantidad de Sb que pueden tomar las plantas del suelo es variable según la especie y lugar donde se encuentre pero parece que es proporcional a la concentración de antimonio soluble en el suelo. Esta captación se realiza con gran probabilidad, mediante transporte pasivo por convección en la vía del apoplasto. La entrada en las células ocurriría mediante filtraciones en las bandas de Caspary o por las acuaporinas en el caso de estar en forma de estibina.

También se han realizado estudios en animales. En 1962 (Djurić et al.) se observó en ratas que los eritrocitos eran las células más susceptibles cuando son expuestas de forma prolongada a Sb.  Se realizó un experimento en hámsteres en laboratorio (Leffler et al., 1984) para evaluar los efectos de las partículas en suspensión procedentes de las fundiciones en el sistema respiratorio. Está comprobado que el antimonio tiene una retención mayor en los tejidos y órganos que el arsénico debido a su menor solubilidad. En otros estudios se ha visto que los trabajadores expuestos a estas partículas no logran expulsar de su organismo el Sb a largo plazo, indicando una semivida de eliminación grande (Gerhardsson et al., 1982). Se ha observado que la incorporación a la cadena trófica desde suelos contaminados por medio de la herbivoría o del consumo de invertebrados es lenta (Ainsworth et al., 1990). A pesar de ello, hay suficiente evidencia de la carcinogenicidad del trisulfuro de antimonio en animales usados en experimentación (Health Council of the Netherlands, 2011)

En cuanto a los sistemas acuáticos su presencia se debe a la erosión mineral, a la escorrentía y a las actividades antropogénicas pudiendo alcanzar en zonas donde se realizan estas últimas valores 100 veces más altos que la concentración usual (Filella et al., 2002). Otra fuente de Sb son las aguas geotermales. Sin embargo este elemento presenta un comportamiento poco reactivo en agua. Además se puede asociar a partículas con facilidad lo cual favorece su sedimentación (Byrd, 1990).  No hay evidencia de bioconcentración en algas aunque sí parecen ser capaces de realizar una desintoxicación mediante el cambio del estado de oxidación. Aun así, en estudios anteriores (Gough et al., 1979) se observó una tendencia a la acumulación de Sb en el tejido muscular de animales marinos pudiendo causar toxicidad. Un aspecto bastante debatido es el hecho de que la presencia de la especie trivalente y su metilación se deba o no a la actividad biológica (Filella et al., 2002).

Así se puede concluir que es fundamental realizar más investigaciones, sobre todo, en lo que respecta a la incorporación por parte de las plantas de este elemento ya que puede causar problemas si esa biodisponibilidad no es baja como se piensa y más conociendo su papel como carcinógeno en animales. Además se hace necesario optimizar el proceso de producción y reciclaje de los materiales que contienen antimonio ya que la tendencia actual es usarlo para retardante de llama en vez del uso mayoritario anterior como aleación junto al plomo. Esto provoca que la reutilización de este elemento sea casi inexistente.

Ainsworth, N., Cooke, J.A., Johnson, M.S. (1990). Distribution of antimony in contaminated grassland: 2. Small mammals and invertebrates. Environmental Pollution, 65, 79–87.

Byrd, J.T. (1990). Comparative geochemistries of arsenic and antimony in rivers and estuaries. Science of the Total Environment, 97-98: 301–314

Djurić, D., Thomas, R.G., Lie, R. (1962). The distribution and excretion of trivalent antimony in the rat following inhalation. Internationales Archiv für Gewerbepathologie und Gewerbehygiene, 19 (5): 529-545

Filella, M., Belzile, N., Chen, Y-W. (2002). Antimony in the environment: a review focused on natural waters I. Occurrence. Earth-Science Reviews, 57: 125–176

Gerhardsson L., Brune D., Nordberg G.F., Wester P.O. (1982)  Antimony in lung, liver and kidney tissue from deceased smelter workers. Scandinavian Journal of Work, Environment & Health, 8: 201-208.

Gough, L.P., Shacklette, H.T., Case, A.A. (1979). Element Concentrations Toxic to Plants, Animals, and Man. Geological Survey Bulletin, 1466.

Leffler, P., Gerhardsson, L., Brune, D., Nordberg, G.F. (1984). Lung retention of antimony and arsenic in hamsters after the intratracheal instillation of industrial dust. Scandinavian Journal of Work, Environment & Health, 10: 245-251

Najim, R.A., Sharquie, K.E., Farjou, I.B. (1998). Zinc Sulphate in the Treatment of Cutaneous Leishmaniasis: an in Vitro and Animal Study. Memórias do Instituto Oswaldo Cruz, 93(6): 831-837

Tschan, M., Robinson, B.H., Schulin, R. (2009). Antimony in the soil–plant system – a review. Environmental Chemistry, 6: 106–115.

Health Council of the Netherlands (2011). Antimony and antimony compounds.

Efectos ambientales de los disruptores endocrinos

 Información preparada por la alumna MARIA JOSE RECUERDA CARRASCO de la asignatura de Contaminación Ambiental y Biodiversidad del Máster Oficial en Técnicas de Caracterización y Conservación de la Diversidad Biológica. 

Los disruptores endocrinos (Endocrine Disruptors en inglés, EDs) son sustancias que actúan interfiriendo con las hormonas naturales porque tienen una gran afinidad con los receptores de estrógenos y andrógenos. Estas sustancias pueden activar varios receptores hormonales e imitar la función de las hormonas naturales. Los EDs también pueden unirse a los receptores sin activarlos. Esta unión antagónica bloquea los receptores e inhibe su acción. Además, los EDs pueden interferir en la síntesis, transporte, metabolismo y eliminación de las hormonas, disminuyendo por tanto la concentración de las hormonas naturales (Mnif et al., 2011). Se ha visto que estas sustancias pueden tener efectos en dosis muy bajas. Muchos de los EDs identificados son pesticidas como por ejemplo los PCBs (policlorobifenilos), el DDE (dicloro difenil dicloroetileno) y el DDT (dicloro difenil tricloroetano). También encontramos los EDs en plásticos como por ejemplo los ftalatos y el bisfenol-A (BPA) (de Acción, 2006). La fauna salvaje es particularmente vulnerable a los efectos de los disruptores endrocrinos de los pesticidas y se han observado alteraciones en la reproducción de invertebrados, reptiles, peces, aves y mamíferos (Mnif et al., 2011). Por ejemplo, en Inglaterra se ha visto como los gasterópodos Nucella lapillus se ven afectados por los EDs al inducir los caracteres masculinos en las hembras, lo cual ha supuesto una reducción de sus poblaciones al generar problemas en la reproducción (Brian et al,. 1986). Además se ha visto, por ejemplo en ratones, que los EDs pueden generar fenotipos epigenéticos transgeneracionales, es decir que pueden modular la actividad del genoma y aparecer alteraciones en el feto y en próximas generaciones (Stouder & Paoloni-Giacobino, 2010).

En la revisión de Mnif et al., (2011) señalan que a nivel humano, se ha observado que los pesticidas que son disruptores endocrinos afectan al desarrollo reproductivo y sexual y que esto depende de varios factores como la edad, el sexo, la dieta y la ocupación. La edad es un factor particularmente sensible, se ha visto que los fetos y los niños son más susceptibles que los adultos. Gran parte del daño causado por los EDs ocurre durante la gametogénesis y el desarrollo temprano del feto. Además los fetos y los niños reciben grandes dosis de estos compuestos a través de la movilización de las grasas maternas durante el embarazo y al mamar la leche materna. A pesar de ello, los efectos puede que no se aprecien hasta la madurez del individuo, apareciendo problemas intelectuales, alteraciones en el funcionamiento del sistema central y problemas de infertilidad. En base a estudios epidemiológicos se ha concluido que la exposición a estos compuestos a través de pesticidas puede afectar a la espermatogénesis dando lugar a semen de baja calidad y fertilidad masculina reducida. También pueden darse otros problemas como cáncer de testículos, criptorquidia (descenso incompleto de uno u ambos testículos) e hipospadias (abertura de la uretra localizada en la parte inferior del pene). También se ha encontrado que las mujeres con mayores concentraciones de estas sustancias en la grasa tienen mayor riesgo de desarrollar cáncer de mama. Además se ha visto una correlación entre la concentración de organoclorados en tejidos cancerígenos y daños en el sistema inmune.

Es importante que los investigadores consideren exposiciones simultáneas a varias de estas sustancias y también a otros químicos y como pueden actuar de manera aditiva, sinérgica o antagónica a los organismos. Los EDs además de ser un problema para la especie humana, pueden tener consecuencias graves para la conservación de numerosos grupos taxonómicos, sobre todo si afecta a especies raras o con poblaciones pequeñas, ya que puede derivar en extinciones de poblaciones locales al producir alteraciones en la reproducción de los organismos. También hay que tener en cuenta que se pierde variabilidad genética ya que habrá individuos que por los efectos de los EDs pierdan la capacidad reproductiva, lo cual tendrá consecuencias a nivel poblacional. Además hay que tener en cuenta que los problemas de estas sustancias químicas pueden manifestarse en generaciones futuras haciendo que sea más complicado solucionar los problemas que aparezcan, por falta de tiempo para actuar.

Bryan, G. W., Gibbs, P. E., Hummerstone, L. G., & Burt, G. R. (1986). The decline of the gastropod Nucella lapillus around south-west England: evidence for the effect of tributyltin from antifouling paints. Journal of the Marine Biological Association of the United Kingdom, 66(03), 611-640.

de Acción, M. E. (2006). Disruptores endocrinos: potencial problema para la salud pública y medio ambiente. Rev Biomed, 17, 146-150.

Mnif, W., Hassine, A. I. H., Bouaziz, A., Bartegi, A., Thomas, O., & Roig, B. (2011). Effect of endocrine disruptor pesticides: a review. International Journal of Environmental Research and public health, 8(6), 2265-2303.

Stouder, C., & Paoloni-Giacobino, A. (2010). Transgenerational effects of the endocrine disruptor vinclozolin on the methylation pattern of imprinted genes in the mouse sperm. Reproduction, 139(2), 373-379.

Efectos ambientales de la contaminación por plásticos y microplásticos

 Información preparada por la alumna   Alice Luise Irmgard Craemer de la asignatura de Contaminación Ambiental y Biodiversidad del Máster Oficial en Técnicas de Caracterización y Conservación de la Diversidad Biológica. 

 

Solamente usamos el plástico desde hace alrededor de 100 años (Gorman, 1993)  pero ya tiene efectos perjudiciales en la tierra. En los últimos 30 anos, ha habido un boom de uso de plástico en todas las partes de la vida cotidiana porque el plástico es barato, ligero, firme y sostenible (Derraik, 2002). Por eso también es un peligro para el medio ambiente porque en el océano puede recorrer un trayecto muy largo y se distribuye muy bien (Derraik, 2002). Cuando está en el sedimento puede permanecer muchos siglos (Derraik, 2002). Hoy, el plástico constituye el 60-80 % del depósito marino total (Gregory y Ryan, 1997).

El plástico de tamaño grande puede ser un problema para animales en el océano porque pueden enredarse en él o porque lo comen (Derraik, 2002). El microplástico también puede ser un problema cuando los animales lo comen. Se ha encontrado que el microplástico es transferido en la cadena alimentaria (Farrell et al. 2013). Hay por lo menos 267 especies de animales que están afectados por el plástico en el océano (Laist, 1997). Los animales que comen plancton están en más peligro porque identifican el plástico más frecuentemente como comida y por eso comen más plástico que p.ej. un animal que come peces (Azzarello y Van Vleet, 1987). Cuando el plástico está en el estómago de aves o tortugas el espacio para la comida verdadera es más pequeño y por eso el estado físico del animal se deteriora (Spear et al., 1995). También la ingestión de plástico puede causar la inhibición de la secreción de enzimas gástricas, la congestión del aparato digestivo, bajas concentraciones de niveles de esteroides, la ovulación retrasada y el fracaso de reproducción (Azzarello y Van Vleet, 1987). El daño varía entre las especies. Por ejemplo, los procelariformes están en más peligro porque no pueden regurgitar los plásticos que han comido (Azzarello y Van Vleet, 1987).

Cuando el plástico forma parte del depósito en el fondo marino puede inhibir el intercambio de gases entre el agua del océano y el agua en los intersticios. Eso puede resultar en anoxia en el bentos que puede cambiar el funcionamiento del ecosistema (Goldberg, 1994).

Las sustancias que están en el plástico también representan un problema cuando los animales comen el plástico (Derraik, 2002). Los animales pueden absorber sustancias químicas del plástico que han comido, p.ej. bifenilos policlorados (Ryan et al., 1988). Los efectos pueden ser fracasos de reproducción, cambio de niveles de hormonas y la subida del riesgo de enfermedades hasta la muerte (Ryan et al., 1988).

El bisfenol A que también es una sustancia incluida en el plástico funciona como hormona y puede cambiar el sexo de algunas especies de pez o si no cambia el sexo disminuye el porcentaje de reproducción exitosa por los cambios que ha sufrido el cuerpo de los animales. Por ejemplo en un experimento con ratones que comieron bisfenol A a 20 ng/g había una disminución de producción de esperma en los individuos machos de 20 % en comparación con el control (Vom Saal et al., 1998).

En resumen es posible decir que el plástico es un peligro grande para animales, sobre todo de ecosistemas acuáticos, por su ubicuidad y sus sustancias químicas.

Fuentes

1. M. Gorman: Environmental Hazards––Marine Pollution, ABC-CLIO Inc, Santa Barbara (1993)
2. J J. Derraik: The pollution of the marine environment by plastic debris: a review, Ecology and Health Research Centre, Department of Public Health,Wellington School of Medicine and Health Sciences, University of Otago, P.O. Box 7343, Wellington, New Zealand
3. M.R. Gregory, P.G. Ryan: Pelagic plastics and other seaborne persistent synthetic debris: a review of Southern Hemisphere perspectives, J.M. Coe, D.B. Rogers (Eds.), Marine Debris––Sources, Impacts and Solutions, Springer-Verlag, New York (1997), pp. 49–66
4. D.W. Laist: Impacts of marine debris: entanglement of marine life in marine debris including a comprehensive list of species with entanglement and ingestion records, J.M. Coe, D.B. Rogers (Eds.), Marine Debris––Sources, Impacts and Solutions, Springer-Verlag, New York (1997), pp. 99–139
5. E.D. Goldberg: Diamonds and plastics are forever?, Marine Pollution Bulletin, 28 (1994), p. 466
6. M.Y. Azzarello, E.S. Van-Vleet: Marine birds and plastic pollution, Marine Ecology Progress Series, 37 (1987), pp. 295–303
7. L.B. Spear, D.G. Ainley, C.A. Ribic: Incidence of plastic in seabirds from the Tropical Pacific, 1984–91: relation with distribution of species, sex, age, season, year and body weight, Marine Environmental Research, 40 (1995), pp. 123–146
8. P.G. Ryan, A.D. Connell, B.D. Gardner: Plastic ingestion and PCBs in seabirds: is there a relationship?, Marine Pollution Bulletin, 19 (1988), pp. 174–176
9. F. S. Vom Saal, P. S. Cooke, D. L. Buchanan, P. Palanza, K. A. Thayer, S. C. Nagel, S. Parmigiani, W. V. Welshons: A Physiologically Based Approach To the Study of Bisphenol a and Other Estrogenic Chemicals On the Size of Reproductive Organs, Daily Sperm Production, and Behavior, Toxicol. Ind. Health, January 1998, vol. 14, no. 1-2, pp. 239-260
10. P. Farrell, K. Nelson: Trophic level transfer of microplastic: Mytilus edulis (L.) toCarcinus maenas (L.), Institute of Marine Sciences, University of Portsmouth, Environmental Pollution, June 2013, vol. 177, pp. 1-3

Efectos de la contaminación por plomo en aves

 Información preparada por la alumna  IRENE MARTÍN RODRÍGUEZ de la asignatura de Contaminación Ambiental y Biodiversidad del Máster Oficial en Técnicas de Caracterización y Conservación de la Diversidad Biológica. 

 

El plomo es un elemento no esencial, y su exposición a largo plazo puede acarrear diferentes problemas en la salud (Carneiro et al., 2014), incluso a bajas concentraciones, como un solo perdigón, puede causar la muerte (Ruuskanen et al., 2015). Aunque los efectos del plomo es común en diferentes taxones, en este caso me voy a centrar en las aves, ya que es un grupo que se encuentra en la base de la cadena alimenticia de otros taxones, incluidos humanos.

El plomo es una de las principales causas de muertes en este taxón (Suarez-R & Urios, 1999). Este metal afecta a diferentes partes del cuerpo, acumulándose en los huesos, aunque , normalmente, suele afectar al sistema nervioso debido a que afecta a la sinapsis y a los receptores (Carneiro et al., 2014; Ruuskanen et al., 2015). Por lo tanto, afecta a la función cognitiva, al crecimiento y al comportamiento propio de cada especie, ya que aumenta la agresividad, la hiperactividad y además, empeora la capacidad de aprendizaje y memoria (Carneiro et al., 2014; Ruuskanen et al., 2015), aparte de producir debilidad muscular (Suarez-R & Urios, 1999). Aparte de estos problemas, aumenta la tasa de infección por parásitos ya que deprime al sistema inmune, y disminuye la tasa de reproducción y supervivencia (Carneiro et al., 2014). Además, una larga exposición al plomo, produce una enfermedad mortal llamada saturnismo. Las aves que padecen esta enfermedad son incapaces de elevar el vuelo y la mayor parte de las veces sufren ceguera (Suarez-R & Urios, 1999).

Se ha visto que el plomo afecta más a los polluelos que a los adultos (Ruuskanen et al., 2105), y dentro de este taxón, afecta más a las rapaces debido a la bioacumulación y biomagnificación (Carneiro et al., 2014).

Por tanto, el plomo produce una un riesgo para la biodiversidad y conservación de este taxón, ya que los adultos contaminados son más susceptibles a infecciones o a la depredación, y los que sobreviven es posible que no se reproduzcan, bien porque son estériles o bien porque no llevan a cabo los displays típicos de esa especie. Además, para acentuar el problema, los polluelos tienen una tasa de supervivencia menor y los que sobreviven es posible que no aprendan lo necesario para evitar peligros. Pero el plomo, no es sólo un problema para este taxón, sino para otros como reptiles o mamíferos que se alimenten de ellas.

Carneiro, M; Colaço, B; Brandão, R; Ferreira, C; Santos, N et al (2014). Biomonitoring of heavy metals (Cd, Hg and PB) and metalloid (As) with the Portuguese common buzzard (Buteo buteo). Environmetal Monitoring and Assessment 186: 7011-7021.

Ruuskaken, S; Eeva, T; Kotitalo, P; Stauffer, J; Rainio, M. (2015). No delayed behavioral and phenotypic responses to experimental early-life lead exposure in great tits (Parus major). Environmental Sciences and Pollution Research 22: 2610-2621.

Suarez-R, C; Urios, V (1999). La contaminación por saturnismo en las aves acuáticas del Parque Natural de El Hondo y su relación con los hábitos alimenticios. Humedales Mediterráneos 1: 83-90.

Efectos ambientales de la contaminación por cobre

 Información preparada por la alumna AIXA DEL OLMO MOSTEIRO de la asignatura de Contaminación Ambiental y Biodiversidad del Máster Oficial en Técnicas de Caracterización y Conservación de la Diversidad Biológica. 

El cobre se presenta en la Naturaleza como metal nativo, y también en forma de minerales sulfurados como calcopirita (CuFeS2), calcosita (Cu2S) y óxido cuproso (Cu2O). Se purifica mediante procesos de refinado electrolíticos.

El cobre es uno de los micronutrientes esenciales, se conocen al menos treinta enzimas que contienen cobre, cuyas funciones son catálisis redox (Citocromo oxidasa, nitrato reductasa) o transportadores de oxígeno (hemocianina) (Weser et al., 1979). Aunque el cobre es un elemento esencial, a niveles elevados resulta tóxico, por lo que los niveles de cobre en los ecosistemas naturales y su disponibilidad biológica son importantes. La forma que toma este metal (iónica, compuesta o precipitada), y por tanto su disponibilidad dependen de factores ambientales como el pH, el potencial redox, el suelo y tipo de sedimento, la dureza del agua y el contenido orgánico, factores que varían dependiendo del ecosistema (Flemming & Trevor, 1989).

Los niveles de cobre accesible en el ambiente aumentan en áreas con actividades humanas que elevan su abundancia. Estas actividades antrópicas por las que el cobre entra en el suelo incluyen fundición (Beavington, 1973), minería, actividades industriales y residuos domésticos, y la aplicación de fertilizantes, alguicidas, y fungicidas (Yamamoto et al., 1985).

En concentraciones altas el cobre es tóxico para los organismos, y su efecto es fuerte en plantas y peces. En plantas produce lesiones en las raíces, inhibe el crecimiento radicular y promueve la formación de raicillas secundarias cortas y de color pardo. También produce clorosis. En algas y hongos previene la germinación de esporas. En peces, los iones de cobre interrumpen la regulación del sodio (Kamunde et. Al, 2004). En mamíferos puede producir daño en el hígado.

 

Beavington, F. (1977). Trace elements in rainwater and dry deposition around a smelting complex. Environ. Pollut. 13, 127.

 Flemming, C. A. & Trevors, J. T. (1989). Water, Air, and Soil Pollution: Copper toxicity and chemistry in the environment: a review. Kluwer Academic Publishers. 44: 143-158

 Kamunde, C.N., Woods, C.M. (2004). Environmental chemistry, physiological homeostasis, toxicology, and environmental regulation of copper, and essential element in freshwater fish. Australas J Ecotoxicol. 10: 1-20.

 Weser, U., Schubotz, L. M., and Younes, M.: 1979, in J. O. Nriagu (ed.), Copper in the Environment. Part. II: Health effects, John Wiley and Sons. Toronto. pp. 197–240.

 Yamamoto, H., Tatsuyama, K., and Uchiwa, T. (1985). Fungal flora of soil polluted with copper. Soil Biol. Biochem. 17(6),785.

 

La contaminación electromagnética y la crisis del sector apícola

 Información preparada por la alumna  NAZARET OCAÑA DE NOVA de la asignatura de Contaminación Ambiental y Biodiversidad del Máster Oficial en Técnicas de Caracterización y Conservación de la Diversidad Biológica. 

 

Los campos electromagnéticos, y especialmente las radiaciones electromagnéticas en el rango de las radiofrecuencias y microondas, han sido relacionados con diferentes efectos biológicos (Balmori, 2004; Balmori, 2006). Uno de los taxones más estudiados han sido el de las abejas melíferas (Apis mellifera) debido a su importancia en la agricultura (Wilson & Menapace, 1979; Fistenberg, 1997; Keim et al., 2002; Ruzicka, 2003; Balmori, 2006; Hsu et al., 2007; Sharma & Kumar, 2010; UNEP, 2010; Favre, 2011). Las pérdidas de abejas se han registrado desde hace más de un siglo (Wilson & Menapace, 1979). A partir del año 2000, se empezaron a registrar síntomas del que se denominó “Sindrome de colapso de la colmena” (CCD) (Keim et al., 2002; Ruzicka, 2003; Balmori, 2006; Hsu et al., 2007; Sharma & Kumar, 2010; UNEP, 2010; Favre, 2011). Este síndrome afecta especialmente a las abejas obreras que se ha visto que una vez abandonan la colmena, no retornan. La reina se encuentra viva y activa dentro de la colmena junto con las abejas inmaduras y con abundancia de miel, de modo que la colonia puede sobrevivir durante un tiempo muy corto, pero sin la población de abejas obreras la colonia se vuelve insostenible y se extingue. En un primer momento se sospechó que factores como el ácaro Varroa, los pesticidas, los virus, las prácticas agrícolas, el monocultivo y factores de cambio climático podían ser los responsables de este síndrome (Donzé et al., 1998; Sharma & Kumar, 2010; Favre, 2011). Existen estudios que se han centrado en otra potencial causa responsable de esta pérdida: los campos electromagnéticos artificiales (Fistenberg, 1997; Favre, 2011).

Las abejas poseen cristales de magnetita en sus células de grasa corporal y presentan remanencia magnética (Keim et al., 2002). Estas estructuras de magnetita son partes activas del sistema de magnetorrecepción en las abejas (Hsu et al., 2007). Jungreis (1987) hallo partículas de magnetita biológicamente sintetizadas en especies migradoras, que las utilizan como una brújula en el campo magnético terrestre. Las infraestructuras de las telecomunicaciones introducen unos campos electromagnéticos artificiales con una potencia superior lo que desorienta a las abejas, entre otros insectos, que no encuentran de esa forma la manera de volver a sus colonias (Fistenberg, 1997). Ruzicka (2003), realizó una encuesta entre los apicultores austriacos. De 25 apicultores que tenían antenas de telefonía cerca de sus colmenas el 37,5% observaron una alta agresividad, el 25% una gran tendencia a crear enjambres, y el 62,5% la desaparición de colonias. Firstenberg (1997) también cita la desaparición de abejas en la proximidad de antenas de telefonía en un área de Nueva Zelanda tras instalarse varias antenas de radio. Un apicultor que recibía directamente el haz de la radiación en sus colmenas observó que las abejas morían en su entrada sin razón aparente. Otros autores han demostrado la agitación e inquietud y el comportamiento agresivo que muestran las abejas expuestas a los campos electromagnéticos de líneas de alta tensión (Ramirez et al., 1983). Por el contrario, en dos estudios financiados por la NASA, los autores no encontraron diferencias en la mortalidad ni en el consumo de azúcares (Westerdahl y Gary, 1981a), ni variaciones en la orientación del vuelo o la memoria (Westerdahl y Gary, 1981b) en abejas que fueron irradiadas con microondas.

Los resultados obtenidos hasta la fecha están siendo controvertidos. Es de necesidad urgente la comprensión de la interacción entre la influencia de las radiaciones electromagnéticas (sobre todo debido a los teléfonos móviles) y la biología de la abeja y de este modo elaborar una estrategia de conservación para intentar paliar los efectos nocivos sobre ellas. Las abejas son esenciales para el éxito de la agricultura. De las cien especies de cultivos que proporcionan el 90% de la comida mundial, más del 70% se polinizan gracias a las abejas (UNEP, 2010). En Europa, cerca de un 84% de los cultivos vegetales comerciales y un 80% de las plantas en estado salvaje dependen de la polinización de las abejas, según la Comisión Europea (UNEP, 2010). Además poseen un gran papel económico en todo el mundo, se ha valorado su polinización en alrededor de 153 mil millones de euros en el año 2005 (Gallai et al. 2009), y la Unión Alemana de Apicultores estima en 22.000 millones de euros anuales las ganancias (UNEP, 2010). Por lo tanto, su desaparición podría suponer una catástrofe medioambiental a gran escala.

Balmori, A. (2004). Posibles efectos de las ondas electromagnéticas utilizadas en la telefonía inalámbrica sobre los seres vivos. Ardeola, 51: 477-490.

Balmori, A. (2006). Efectos de las radiaciones electromagnéticas de la telefonía móvil sobre los insectos. Ecosistemas 15 (1): 87-95.

Donzé, G.;Fluri, P.;Imdorf, A.(1998).A look under the cap: the reproductive behaviour of Varroa in the capped brood of the honey bee. Am. Bee J. 138, 528–533.

Favre, D.(2011). Mobile phone-induced honeybee worker piping. Apidologie 42:270–279.

Firstenberg, A. (1997). Microwaving Our Planet: The Environmental Impact of the Wireless Revolution. Cellular Phone Taskforce. Brooklyn, NY 11210.

Gallai, N.; Salles, J.M.; Settele, J.; Vaissière, B.E. (2009) .Economic valuation of the vulnerability of world agriculture confronted with pollinator decline. Ecol. Econ. 68, 810 –821.

Hsu, C.Y., Ko, F.Y., Li, C.W., Fann, K., Lue, J.T. (2007) Magneto reception system in honey bees (Apis mellifera). Plos one, e395.

Jungreis, S.A. (1987): Biomagnetism: An orientation mechanism in migrating insects? Florida Entomologist, 70: 277-283.

Keim, C.N.; Cruz-Landim, C.; Carneiro, F.G.; Farina, M. (2002). Ferritin in iron containing granules from the fat body of the honeybees Apis mellifera and Scaptotrigona postica. Micron. 33, 53-58.

Ramirez, E., Monteagudo, J.L., Garcia-Gracia, M. Delgado, J.M. (1983). Oviposition and development of Drosophila modified by magnetic fields. Bioelectromagnetics 4 (4): 315-326.

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Sharma, V.P; Kumar, N.R.(2010). Changes in honeybee behaviour and biology under the influence of cellphone radiations. Current science 98: 1376-1378.

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La investigación española pierde a sus investigadores

Efectos de la contaminación ambiental por el medicamento antiinflamatorio diclofenaco

 Información preparada por la alumna EMMA SANCHEZ VALERO de la asignatura de Contaminación Ambiental y Biodiversidad del Máster Oficial en Técnicas de Caracterización y Conservación de la Diversidad Biológica. 

 

Cada vez es más habitual la presencia de nuevos contaminantes potencialmente peligrosos en el medio ambiente, denominados contaminantes emergentes (CEs). Su estudio se encuentra priorizado en las líneas de investigación debido a la incertidumbre existente sobre las consecuencias de su presencia en los ecosistemas. El desarrollo de métodos analíticos cada vez más sensibles, están permitiendo alertar sobre su presencia incluso a niveles más bajos, no obstante, se trata de contaminantes no regulados por la legislación debido a la falta de resultados concluyentes sobre sus impactos.

El diclofenaco pertenece a este grupo de los contaminantes emergentes. Tiene su procedencia en la industria farmacéutica, es empleado en la elaboración de analgésicos y antinflamatorios. Se utiliza ampliamente para una gran variedad de tratamientos como dolor menstrual, la rigidez causada por la artritis y la gota, o el dolor después de la cirugía o el parto (Chan et al., 2001).

Es una sustancia artificial mono constituyente de origen orgánico, no se encuentra de manera natural en el medio ambiente. Sin embargo, debido a su elevada producción y consumo, están presentes en sistemas acuáticos. Concretamente, la trayectoria que sigue el diclofenaco hasta las aguas superficiales comienza con la excreción natural del compuesto en humanos y animales, que junto con la incorrecta eliminación de restos de medicamentos, como por ejemplo los caducados, y los desechos de las industrias farmacéuticas, llegan a las depuradoras de aguas residuales. Las cuales de manera general, no poseen un tratamiento terciario que los elimine, por lo que pasan casi directamente a las aguas superficiales. Con todo ello las aguas subterráneas también son susceptibles de contaminarse tanto por las aguas superficiales como por la infiltración de lixiviados en los vertederos.

El diclofenaco provoca toxicidad aguda y sobre todo crónica en organismos acuáticos, con efectos nocivos duraderos. Así mismo, puede bioacumularse induciendo toxicidad a lo largo de las cadenas tróficas. Se observó que su uso veterinario en ganado provocó un devastador declive en varias poblaciones de buitres del subcontinente asiático (DL50 en el rango de 0,098-0,225 mg/kg, es decir, la dosis letal para la mitad de la población estudiada de buitres fue de entre 0,098 y 0,0255 mg de diclofenaco por kilogramo de peso de dicho ave) (Swan et al, 2006). Siendo estos datos extrapolables a buitres de otros contenientes y posiblemente a otras especies necrófagas.

Más concretamente, gracias a un estudio realizado sobre la toxicidad aguda y crónica del diclofenaco empleando biomarcadores para las esporas de helecho (Polystichum setiferum) y embriones de pez cebra (Danio rerio) se puede concluir que los efectos agudos no se presentan en concentraciones inferiores a 3 µg/l, no obstante a mayores concentraciones se observa una disminución progresiva de la actividad mitocondrial y cantidad de ADN que indica el efecto letal del diclofenaco (Feito et al, 2012).

Por otra parte, se estudió el efecto del diclofenaco en la supervivencia y la eclosión en embriones de pez cebra, para determinar la toxicidad para su desarrollo. Obtuvieron como resultado que las concentraciones de relevancia ambiental de diclofenaco, no causan efectos perjudiciales en las etapas tempranas de la vida del pez cebra, sin embargo, a concentraciones más altas (100 mg/L) de diclofenaco se causa la mortalidad del 100% de los embriones. (Cabe tener en cuenta que la similitud de esta especie con el genoma humano es de aproximadamente un 70%) (Hallare et al, 2004)

Por todo ello se está impulsando la búsqueda de nuevos métodos para concentrar y eliminar estos CEs los de suelos, sedimentos y efluentes. Se emplean métodos novedosos como el USAMe el cual se caracteriza por emplear irradiación de ultrasonidos y se intercala con un proceso de carbón activo como técnica de adsorción para la eliminación de diclofenaco y la filtración través de una membrana. Con este método se ha conseguido eliminar el 99% de los contaminantes emergentes (Secondes et al, 2014)

Chan, L. Y., Chiu, P. Y., Siu, S. S. N., & Lau, T. K. (2001). A study of diclofenac-induced teratogenicity during organogenesis using a whole rat embryo culture model. Human Reproduction, 16(11), 2390-2393.

Feito , R., Valcárcel, Y., Catalá, M. (2012). Biomarker assessment of toxicity with miniaturized bioassays: diclofenac as a case study. Springer, Ecotoxicology 21: 289-296.

Hallare, A. V., Köhler, H. -R., Triebskorn, R. (2004). Developmental toxicity and stress protein responses in zebrafish embryos after exposure to diclofenac and its solvent, DMSO Chemosphere,56(7), 659-666.

Secondes, Mona Freda N., et al. Removal of emerging contaminants by simultaneous application of membrane ultrafiltration, activated carbon adsorption, and ultrasound irradiation. Journal of hazardous materials 264 (2014): 342-349.

Swan, G. E., Cuthbert, R., Quevedo, M., Green, R.E., Pain, D.J., Bartels, P., Cunningham,A.A., Duncan, N.,. Meharg, A.A., Oaks, J.L., Parry-Jones, J., Shultz, S., Taggart, M.A., Verdoorn, G., Wolter, K. (2006) Toxicity of diclofenac to Gyps vultures. Biology letters 2: 279-282.

Efectos de la contaminación por aluminio

 Información preparada por la alumna SANDRA FREIRE RALLO de la asignatura de Contaminación Ambiental y Biodiversidad del Máster Oficial en Técnicas de Caracterización y Conservación de la Diversidad Biológica. 

 

El aluminio (Al) es un elemento muy común en la naturaleza, siendo el tercero más abundante en la corteza terrestre. Es un metal con alta solubilidad en ambientes ácidos (Barabasz et al., 2002). Históricamente se ha considerado inocuo para el ser humano porque se expulsa rápidamente a través de la orina, pero estudios ecotoxicológicos realizados en los últimos años han puesto de manifiesto que puede causar daños en humanos, animales y plantas (Barabasz et al., 2002). Aunque es un contaminante que afecta a multitud de organismos, en este caso se tratará en concreto su efecto sobre plantas.

Se ha demostrado que el aluminio tiene efectos beneficiosos para las plantas mediante la estimulación de la absorción a través del sistema radicular, aumentando la captación de fósforo, previniendo los efectos tóxicos del cobre y manganeso y protegiéndolas de hongos patógenos (Barabasz et al., 2002). Además, también aumenta la resistencia de las plantas a condiciones ambientales desfavorables, como la sequía, altas y bajas temperaturas o alta salinidad del suelo (Barabasz et al., 2002). Sin embargo, los efectos de este elemento sobre la vegetación son principalmente negativos.

La lluvia ácida y el incremento de la acidificación del ambiente provocan que el pH del agua y del suelo cambie, promoviendo una movilización de los iones tóxicos de aluminio (Barabasz et al., 2002). Estas formas dañinas del metal provocan envenenamiento en plantas, desecación de bosques o reducción en la producción de cultivos (Barabasz et al., 2002). Además, se han encontrado cantidades de aluminio superiores a las que marcan las normativas vigentes, en plantas que sirven como alimento para animales y humanos (Barabasz et al., 2002).

En agricultura, la contaminación por aluminio es un problema conocido desde principios del siglo XX (Flaten et al., 1996). El catión Al3+ es el más problemático (Barceló & Poschenrieder, 2002), pues se solubiliza en agua incrementando la fracción de este metal en suelo, provocando acidificación del mismo, toxicidad en plantas y por lo tanto, un descenso de la producción agrícola (Barabasz et al., 2002).

Los efectos que el aluminio provoca en plantas se centran principalmente en las raíces: cambios en su morfología, disminución del crecimiento, callosidades, reducción de raíces secundarias y finalmente, la muerte (Barabasz et al., 2002; Barceló & Poschenrieder, 2002). Éste metal también provoca daños en las simbiosis que las raíces establecen con Rhizobium y Bradirhizobium (Barabasz et al., 2002).

Debido al fuerte efecto que el aluminio tiene sobre las plantas, éstas han desarrollado mecanismos de tolerancia y resistencia (Barceló & Poschenrieder, 2002). La resistencia que ofrecen contra este metal tiene dos tipos de funcionamiento: uno extracelular que bloquea la entrada de aluminio en las células, y otro intracelular que consiste en su inmovilización dentro de las propias células (Kochian, 1995).

Se puede concluir que el aluminio supone un contaminante que provoca importantes daños en plantas. Afecta principalmente a las raíces provocando patologías que terminan por mermar las capacidades de crecimiento y nutrición del organismo, deviniendo en la muerte, por lo tanto, podría acabar produciendo extinciones locales de plantas especialmente sensibles a él o que no hayan desarrollado todavía mecanismos de defensa o tolerancia frente a dicho metal. Este tipo de contaminación supone un problema a nivel global y de difícil solución, pues los mecanismos que desencadenan la presencia de Al3+ en suelos y aguas son naturales (por la propia naturaleza de la roca) y antrópicos.

 

Barabasz, W., Albinska, D., Jaskowska, M., & Lipiec, J. (2002). Ecotoxicology of aluminium. Polish journal of environmental studies, 11(3), 199-204.

Barcelo, J., & Poschenrieder, C. (2002). Fast root growth responses, root exudates, and internal detoxification as clues to the mechanisms of aluminium toxicity and resistance: a review. Environmental and Experimental Botany, 48(1), 75-92.

Kochian, L. V. (1995). Cellular mechanisms of aluminum toxicity and resistance in plants. Annual review of plant biology, 46(1), 237-260.

Flaten, T. P., Alfrey, A. C., Birchall, J. D., Savory, J., & Yokel, R. A. (1996). Status and future concerns of clinical and environmental aluminum toxicology. Journal of Toxicology and Environmental Health Part A, 48(6), 527-542.