Efectos de la contaminación ambiental por el medicamento antiinflamatorio diclofenaco

 Información preparada por la alumna EMMA SANCHEZ VALERO de la asignatura de Contaminación Ambiental y Biodiversidad del Máster Oficial en Técnicas de Caracterización y Conservación de la Diversidad Biológica
 

Cada vez es más habitual la presencia de nuevos contaminantes potencialmente peligrosos en el medio ambiente, denominados contaminantes emergentes (CEs). Su estudio se encuentra priorizado en las líneas de investigación debido a la incertidumbre existente sobre las consecuencias de su presencia en los ecosistemas. El desarrollo de métodos analíticos cada vez más sensibles, están permitiendo alertar sobre su presencia incluso a niveles más bajos, no obstante, se trata de contaminantes no regulados por la legislación debido a la falta de resultados concluyentes sobre sus impactos.

El diclofenaco pertenece a este grupo de los contaminantes emergentes. Tiene su procedencia en la industria farmacéutica, es empleado en la elaboración de analgésicos y antinflamatorios. Se utiliza ampliamente para una gran variedad de tratamientos como dolor menstrual, la rigidez causada por la artritis y la gota, o el dolor después de la cirugía o el parto (Chan et al., 2001).

Es una sustancia artificial mono constituyente de origen orgánico, no se encuentra de manera natural en el medio ambiente. Sin embargo, debido a su elevada producción y consumo, están presentes en sistemas acuáticos. Concretamente, la trayectoria que sigue el diclofenaco hasta las aguas superficiales comienza con la excreción natural del compuesto en humanos y animales, que junto con la incorrecta eliminación de restos de medicamentos, como por ejemplo los caducados, y los desechos de las industrias farmacéuticas, llegan a las depuradoras de aguas residuales. Las cuales de manera general, no poseen un tratamiento terciario que los elimine, por lo que pasan casi directamente a las aguas superficiales. Con todo ello las aguas subterráneas también son susceptibles de contaminarse tanto por las aguas superficiales como por la infiltración de lixiviados en los vertederos.

El diclofenaco provoca toxicidad aguda y sobre todo crónica en organismos acuáticos, con efectos nocivos duraderos. Así mismo, puede bioacumularse induciendo toxicidad a lo largo de las cadenas tróficas. Se observó que su uso veterinario en ganado provocó un devastador declive en varias poblaciones de buitres del subcontinente asiático (DL50 en el rango de 0,098-0,225 mg/kg, es decir, la dosis letal para la mitad de la población estudiada de buitres fue de entre 0,098 y 0,0255 mg de diclofenaco por kilogramo de peso de dicho ave) (Swan et al, 2006). Siendo estos datos extrapolables a buitres de otros contenientes y posiblemente a otras especies necrófagas.

Más concretamente, gracias a un estudio realizado sobre la toxicidad aguda y crónica del diclofenaco empleando biomarcadores para las esporas de helecho (Polystichum setiferum) y embriones de pez cebra (Danio rerio) se puede concluir que los efectos agudos no se presentan en concentraciones inferiores a 3 µg/l, no obstante a mayores concentraciones se observa una disminución progresiva de la actividad mitocondrial y cantidad de ADN que indica el efecto letal del diclofenaco (Feito et al, 2012).

Por otra parte, se estudió el efecto del diclofenaco en la supervivencia y la eclosión en embriones de pez cebra, para determinar la toxicidad para su desarrollo. Obtuvieron como resultado que las concentraciones de relevancia ambiental de diclofenaco, no causan efectos perjudiciales en las etapas tempranas de la vida del pez cebra, sin embargo, a concentraciones más altas (100 mg/L) de diclofenaco se causa la mortalidad del 100% de los embriones. (Cabe tener en cuenta que la similitud de esta especie con el genoma humano es de aproximadamente un 70%) (Hallare et al, 2004)

Por todo ello se está impulsando la búsqueda de nuevos métodos para concentrar y eliminar estos CEs los de suelos, sedimentos y efluentes. Se emplean métodos novedosos como el USAMe el cual se caracteriza por emplear irradiación de ultrasonidos y se intercala con un proceso de carbón activo como técnica de adsorción para la eliminación de diclofenaco y la filtración través de una membrana. Con este método se ha conseguido eliminar el 99% de los contaminantes emergentes (Secondes et al, 2014)

Chan, L. Y., Chiu, P. Y., Siu, S. S. N., & Lau, T. K. (2001). A study of diclofenac-induced teratogenicity during organogenesis using a whole rat embryo culture model. Human Reproduction, 16(11), 2390-2393.

Feito , R., Valcárcel, Y., Catalá, M. (2012). Biomarker assessment of toxicity with miniaturized bioassays: diclofenac as a case study. Springer, Ecotoxicology 21: 289-296.

Hallare, A. V., Köhler, H. -R., Triebskorn, R. (2004). Developmental toxicity and stress protein responses in zebrafish embryos after exposure to diclofenac and its solvent, DMSO Chemosphere,56(7), 659-666.

Secondes, Mona Freda N., et al. Removal of emerging contaminants by simultaneous application of membrane ultrafiltration, activated carbon adsorption, and ultrasound irradiation. Journal of hazardous materials 264 (2014): 342-349.

Swan, G. E., Cuthbert, R., Quevedo, M., Green, R.E., Pain, D.J., Bartels, P., Cunningham,A.A., Duncan, N.,. Meharg, A.A., Oaks, J.L., Parry-Jones, J., Shultz, S., Taggart, M.A., Verdoorn, G., Wolter, K. (2006) Toxicity of diclofenac to Gyps vultures. Biology letters 2: 279-282.

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